Библиотека

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, 2024, Т.140, №4

Резюме:
Множество ключевых аспектов нейродегенерации ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) при глаукоме фокусируются на митохондриальной дисфункции. Понимание механизмов и взаимосвязи между структурными и функциональными изменениями в митохондриях было бы полезно для разработки, связанной с митохондриями терапевтической стратегии защиты ГКС от глаукомной нейродегенерации. Цель исследования. Выяснить степень выраженности митохондриальной дисфункции у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и оценить возможность стабилизации глаукомного процесса за счет улучшения функциональной активности митохондрий, их энергообразующей функции на фоне терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250. Материал и методы. В исследовании участвовало 80 пациентов с ПОУГ развитой стадии с компенсированным внутриглазным давлением и 20 здоровых добровольцев. Степень выраженности митохондриальной дисфункции определяли по уровню активности митохондриальных ферментов: сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и α-глицерофосфатдегидрогеназы (α-ГФДГ) — в лимфоцитах периферической крови при цитохимическом исследовании и цитоморфоденситометрии. Пациенты основной группы получали последовательную терапию препаратом Мексидол по следующей схеме: Мексидол раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл по 300 мг в сутки внутримышечно 1 раз в сутки в течение 14 дней с последующим назначением таблеток Мексидол ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 3 раза в день в течение 56 дней. Стабилизацию глаукомной оптической нейропатии на фоне лечения оценивали с помощью комплекса периметрических, электрофизиологических, структурно-топографических методов в сроки 14, 56 и 90 дней. Результаты. На фоне последовательной терапии у пациентов основной группы выявлено значимое увеличение активности митохондриальных ферментов по сравнению с исходным уровнем через 14 и 56 дней с плавным регрессом к концу периода наблюдения (через 90 дней), которое сопровождалось увеличением количества митохондрий, повышением их оптической плотности при цитоморфоденситометрии. Улучшение ферментативной активности митохондриальных ферментов в сроки 14 и 56 дней сопровождалось положительной динамикой структурно-функциональных показателей сетчатки по данным статической периметрии, оптической когерентной томографии и комплексу электро-физиологических исследований. Заключение. Полученные данные могут использоваться для оптимизации терапии ПОУГ за счет уменьшения митохондриальной дисфункции и стабилизации глаукомной оптической нейрооптикопатии. Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, митохондриальная дисфункция, сукцинатдегидрогеназа, α-глицерофосфатдегидрогеназа, цитоморфоденситометрия, Мексидол.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2024, Т. 124, №11

Резюме:
Статья посвящена важной проблеме диагностики и лечения детей с синдромом вегетативной дисфункции (СВД). Приведены сведения об эволюции взглядов на патогенез данного состояния. Подробно освещены вопросы патогенеза, классификации и клинических проявлений СВД у пациентов детского и подросткового возраста. Продемонстрирована высокая эффективность применения препарата Мексидол в комплексной коррекции и профилактике проявлений СВД, а также сопутствующих психоневрологических расстройств у детей и подростков. Ключевые слова: вегетативные нарушения, синдром вегетативной дисфункции, дети, Мексидол.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2024, Т. 124, №10

Резюме:
В статье приведены новые сведения о развитии окислительного стресса (ОС) при хронической головной боли (ГБ). Представлены основные биохимические характеристики ОС. Описываются изменения МРТ-спектроскопии и биохимические маркеры, подтверждающие развитие ОС при мигрени. Подчеркивается отсутствие существенных различий показателей ОС при мигрени без ауры и с аурой. Показаны патофизиологические различия мигрени и хронической ГБ напряжения, при которой ОС не выявляется. Обсуждается возможная активация при ОС ионных каналов TRPA1 и кальцитонин-ген-родственного пептида, провоцирующая мигренозные приступы. Рассматриваются направления медикаментозной коррекции ОС при хронической головной боли. Ключевые слова: головная боль, мигрень, хроническая головная боль напряжения, окислительный стресс, антиоксиданты.

Место публикации:
КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 2024, Т. 17, №5

Резюме:
Обзор литературы посвящен эффектам препарата этилметилгидроксипиридина сукцината (референтный препарат — мексидол) у больных артериальной гипертензией. Проведенный анализ 44 источников отечественной и зарубежной литературы показал более эффективное достижение целевых значений артериального давления, предупреждение развития тяжелых осложнений при гипертонических кризах у больных, получавших терапию мексидолом. Рассмотрены доказательства позитивного влияния цитопротективной терапии на состояние левого желудочка, сосудистой стенки. Представлены результаты крупных исследований, демонстрирующие эффективную коррекцию когнитивной дисфункции головного мозга с помощью мексидола. Подчеркивается роль препарата в стабилизации биохимических процессов, включая перекисное окисление липидов, обмен глюкозы и холестерина, что обусловливает плейотропные эффекты мексидола у больных артериальной гипертензией. Ключевые слова: артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, жесткость сосудистой стенки, перекисное окисление липидов, деремоделирование миокарда, когнитивные нарушения, этилметилгидроксипиридина сукцинат, мексидол.

Место публикации:
КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 2024, Т. 17, №5

Резюме:
Обзор литературы посвящен эффектам препарата этилметилгидроксипиридина сукцината (референтный препарат — мексидол) у больных артериальной гипертензией. Проведенный анализ 44 источников отечественной и зарубежной литературы показал более эффективное достижение целевых значений артериального давления, предупреждение развития тяжелых осложнений при гипертонических кризах у больных, получавших терапию мексидолом. Рассмотрены доказательства позитивного влияния цитопротективной терапии на состояние левого желудочка, сосудистой стенки. Представлены результаты крупных исследований, демонстрирующие эффективную коррекцию когнитивной дисфункции головного мозга с помощью мексидола. Подчеркивается роль препарата в стабилизации биохимических процессов, включая перекисное окисление липидов, обмен глюкозы и холестерина, что обусловливает плейотропные эффекты мексидола у больных артериальной гипертензией. Ключевые слова: артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, жесткость сосудистой стенки, перекисное окисление липидов, деремоделирование миокарда, когнитивные нарушения, этилметилгидроксипиридина сукцинат, мексидол.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2023, Т. 123, № 12

Резюме:
Цель исследования. Изучить влияние этилметилгидроксипиридина сукцината (ЭМГПС) на противоболевой эффект неселективного ингибитора циклооксигеназы (ЦОГ) диклофенака натрия и селективного ингибитора ЦОГ-2 эторикоксиба на моделях острой висцеральной и соматической боли и оценить возможность применения ЭМГПС в комбинации с ингибиторами ЦОГ для снижения их доз с сохранением противоболевой эффективности. Материал и методы. Изучено влияние ЭМГПС при однократном пероральном введении на противоболевые эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): неселективного ингибитора ЦОГ диклофенака натрия и селективного ингибитора ЦОГ-2 эторикоксиба — на моделях острой висцеральной (тест «уксусные корчи») и соматической боли (формалиновый тест и тест механической гипералгезии при воспалении) в эксперименте на мышах и крысах. Результаты. На модели острой висцеральной боли у мышей ЭМГПС (25—100 мг/кг) не оказывает значимого влияния на ее выраженность, но усиливает противоболевой эффект диклофенака натрия (0,5 мг/кг) и эторикоксиба (1 мг/кг). В формалиновом тесте у крыс, моделирующем боль при операционных разрезах (травма), ЭМГПС (25 мг/кг) повышает выраженность противоболевого действия ингибиторов ЦОГ (1 мг/кг) прежде всего за счет снижения боли в острую фазу, обусловленную действием формалина на афферентные нейроны. На модели механической гипералгезии у крыс, вызванной экссудативным воспалением после инъекции раствора каррагинана в лапу, ЭМГПС усиливает в большей степени эффект диклофенака, чем эторикоксиба. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности клинического исследования применения ЭМГПС в комбинации с НПВП при висцеральной и соматической боли с целью оценки его способности повышать лечебный эффект НПВП. Ключевые слова: этилметилгидроксипиридина сукцинат, нестероидные противовоспалительные препараты, висцеральная боль, соматическая боль, мыши, крысы.

Место публикации:
БЮЛЛЕТЕНЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ, 2006, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Резюме:
На модели экспериментально вызванной интрацеребральной посттравматической гематомы (геморрагического инсульта) у крыс установлено, что препарат «Мексидол» эффективен в дозе 100 мг/кг (курс — 7 дней). Препарат статистически достоверно сокращал количество неврологических нарушений (парезы, манежные движения), повышал выживаемость животных, улучшал процессы обучения и памяти крыс с геморрагическим инсультом, а также их двигательную активность. Ключевые слова: мексидол, геморрагический инсульт, неврологический статус, память

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2022, Т. 122, №8, ВЫП. 2

Резюме:
Цель исследования. Изучение роли оксидативного стресса в развитии нарушений, возникающих при геморрагическом инсульте (ГИ), и оценка влияния Мексидола на неврологические и когнитивные нарушения при ГИ с анализом связи лечебных эффектов препарата с его антиоксидантным действием. Материал и методы. Исследование проводили на половозрелых аутбредных крысах-самцах массой 260—280 г. Модель ГИ создавали путем деструкции мозговой ткани в области capsula interna с введением в место повреждения крови. На 1, 7 и 14-е сутки после моделирования ГИ у крыс регистрировали гибель, неврологический дефицит (шкала McGrow, тест с вращающимся стержнем, ТВС), судорожный синдром, нарушение когнитивных функций, параллельно проводили количественный анализ показателей оксидативного стресса с оценкой ТБК-активных (тиобарбитуровая кислота — ТБК) продуктов в плазме крови и гомогенатах коры головного мозга крыс. Мексидол вводили после операции в первые 3 дня в дозе 150 мг/кг внутрибрюшинно, затем (с 4-х по 14-е сутки) — 75 мг/кг внутрь. Результаты. Мексидол у крыс с ГИ достоверно повышает выживаемость, уменьшает выраженность неврологического дефицита по шкале McGrow (манежные движения, парезы 1—4 конечностей, паралич нижних конечностей, боковое положение), устраняет судорожные приступы, восстанавливает нарушение координации движений (ТВС) и улучшает процессы обучения и памяти. Мексидол нормализует концентрации ТБК-активных продуктов в крови животных и гомогенатах коры головного мозга крыс через 1 и 7 сут после ГИ. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о роли оксидативного стресса в развитии нарушений при ГИ и способности Мексидола ослаблять неврологический дефицит, судорожные проявления и когнитивные нарушения при ГИ, что ограничивает проявления оксидативного стресса. Все это обосновывает значимость применения Мексидола у больных с ГИ и определяет особенности его терапевтических эффектов. Ключевые слова: геморрагический инсульт, интрацеребральная гематома, оксидативный стресс, Мексидол, неврологический дефицит, судороги, когнитивные нарушения.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2020, Т. 120, № 4

Резюме:
Цель исследования. Изучение влияния Мексидола на нарушенные в процессе старения когнитивные и моторные функции, порог судорожной реакции, массу тела и продолжительность жизни у старых крыс-самцов линии Вистар. Материал и методы. В длительном эксперименте у крыс-самцов линии Вистар оценивали нарушение когнитивных функций (тест условного рефлекса пассивного избегания), моторных нарушений (тесты вращающегося стержня и подтягивания на перекладину), судорожного порога (тест подкожного введения пентилентетразола), массу животного и продолжительность жизни. Мексидол в виде 0,15% раствора, который заменял питьевую воду, крысы получали 2 курсами по 2 мес: в возрасте 18—20 и 22—24 мес. Потребляемая крысой доза Мексидола составляла 40—75 мг/кг/сут. Результаты. Мексидол у старых крыс-самцов линии Вистар при длительном курсовом применении улучшает обучение, сохранение и воспроизведение памятного следа в тесте условного рефлекса пассивного избегания, повышает судорожный порог и улучшает мышечный тонус и координацию движений, нарушенные при старении, увеличивает продолжительность жизни. Применение Мексидола позволяет предотвратить существенное увеличение массы тела, характерное для старения. Заключение. Мексидол уменьшает выраженность когнитивного и неврологического дефицита, возникающего при старении у крыс-самцов линии Вистар, повышает порог судорожной реакции и увеличивает продолжительность жизни, что определяется его способностью влиять на митохондриогенез и антиоксидантными свойствами. Ключевые слова: старение, мексидол, продолжительность жизни, нарушение памяти, неврологический дефицит, судорожный порог.

Место публикации:
ТЕРАПИЯ, №5 (39), 2020

Резюме:
В представленном обзоре подробно рассмотрены патогенез коронавирусного заболевания 2019 (COVID-19), особенности вируса SARS-CoV-2. С учетом большого значения в развитии этой инфекции окислительного стресса и гипоксии целесообразно применение антиоксидантов и антигипоксантов в комплексном лечении COVID-19, что может оказаться полезным и существенно улучшить течение заболевания. Ключевые слова: COVID-19, коронавирусы, окислительный стресс, гипоксия.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2018

Резюме:
Цель исследования. Изучить влияние оригинального отечественного препарата мексидол на экспрессию транскрипционного фактора Nrf2 в ядрах клеток коры лобной доли головного мозга при односторонней окклюзии общей сонной артерии. Материал и методы. Работа выполнена на 64 половозрелых крысах-самцах линии Вистар. Экспрессию Nrf2 определяли иммуногистохимическим методом. Результаты и заключение. Однократное внутрибрюшинное введение мексидола в расчете 120 мг на 1 кг массы тела животного и его курсовое пероральное введение в расчете 100 мг на 1 кг массы 3 раза в день в течение 14 сут не влияли на экспрессию фактора Nrf2. Односторонняя окклюзия общей сонной артерии повышала экспрессию Nrf2 через 4 ч и на 5-е сутки после моделирования окклюзии. Пероральное введение 100 мг мексидола на 1 кг массы 3 раза в день в течение 14 сут до и после моделирования ишемии увеличивало экспрессию Nrf2 через 4 ч и на 12-е сутки по сравнению с показателями нормы, а также через 4 ч и на 12-е сутки по сравнению со значениями контроля окклюзии. Таким образом, установлено, что мексидол увеличивает экспрессию Nrf2 в лобной коре головного мозга крыс не в условиях нормы, а при односторонней окклюзии общей сонной артерии. Ключевые слова: мексидол, Nrf2, этилметилгидроксипиридина сукцинат, ишемия, окклюзия общей сонной артерии.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 10, 2017

Резюме:
Цель исследования. Изучить влияние мексидола (этилметилгидроксипиридина сукцината) на экспрессию фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1α), в коре лобной доли больших полушарий головного мозга при его ишемии. Материал и методы. Работа выполнена на 64 половозрелых крысах-самцах линии Вистар. Экспрессию HIF-1α определяли иммуногистохимически. Результаты и обсуждение. Установлено, что однократное внутрибрюшинное введение мексидола в дозе 120 мг/кг массы и его курсовое пероральное введение в дозе 100 мг/кг массы 3 раза в день в течение 14 дней не влияет на экспрессию фактора HIF-1α. Односторонняя окклюзии общей сонной артерии повышает экспрессию HIF-1α через 4 ч от момента окклюзии. Пероральное введение мексидола в дозе 100 мг/кг массы 3 раза в день в течение 14 дней до и после моделирования ишемии повышает экспрессию HIF-1α через 4 и 12 ч по сравнению с показателями нормы на 5-е сутки по сравнению со значениями контроля окклюзии. Таким образом, установлено, что мексидол увеличивает экспрессию HIF-1α в лобной коре головного мозга крыс не в условиях нормы, а при односторонней окклюзии общей сонной артерии.

Место публикации:
НЕВРОЛОГИЯ, НЕЙРОПСИХИАТРИЯ, ПСИХОСОМАТИКА, 2017, №9

Резюме:
Цель исследования – комплексная оценка посредством фармакоинформационного профилирования всех возможных эффектов молекул мексидола, холина альфосцерата, пирацетама, глицина, семакса в соответствии с анатомо-терапевтическо-химической классификацией. Материал и методы. Хемореактомный, фармакоинформационный и геронтоинформационный анализы свойств молекул основаны на хемореактомной методологии. Для хемореактомного анализа использована информация из баз данных PubChem, HMDB и String; для фармакоинформационного анализа – информация из международной классификации АТХ и объединенная выборка данных из баз TTD (Therapeutic target database), SuperTarget, MATADOR (Manually Annotated Targets and Drugs Online Resource) и PDTD (Potential Drug Target Database); для геронтоинформационного анализа – данные о геропротективном действии отдельных веществ из базы PubChem и данные литературы о геропротекции из базы PubMed, собранные посредством системы искусственного интеллекта. Результаты и обсуждение. Мексидол характеризуется максимальным набором положительных эффектов (препарат для лечени заболеваний ЦНС, сердечно-сосудистой патологии, метаболических нарушений, имеющий противовоспалительные и антиинфекционные свойства, и др.). У мексидола и глицина прогнозируются наименьшие частоты таких побочных эффектов, как зуд, запор, парестезии, рвота и др. Геронтоинформационные оценки изменения продолжительности жизни модельных организмов показали, что мексидол способствует увеличению средней продолжительности жизни C. elegans (на 22,7±10%), дрозофилы (на 14,4±15%) и мышей (на 14,6±3%, контрольные препараты – не более 6,1%). Заключение. Результаты исследования указывают на высокий потенциал мексидола для использования в качестве геропротектора.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 1, 2017; ВЫП. 2

Резюме:
Цель исследования. Сравнительный хемореактомный анализ молекулы мексидола (этилметилгидроксипиридина сукцинат) с контрольными молекулами (холина альфосцерат, пирацетам, глицин, семакс). Материал и методы. Проведены сравнения химической структуры мексидола с молекулами в базе данных метаболома человека и молекулами в базах данных лекарственных средств. В качестве модели метаболома человека использованы более 40 000 соединений, приведенных в базе HMDB (Human Metabolome Database). Результаты и заключение. Хемореактомный анализ показал, что мексидол может являться агонистом ацетилхолиновых и ГАМК-A рецепторов; противовоспалительным агентом, эффекты которого происходят за счет ингибирования синтеза провоспалительных простагландинов; нейропротективным агентом с нейротрофическими свойствами; ингибитором коагуляции; сахароснижающим и гиполипидемическим средством. От молекул сравнения мексидол отличает более выраженный профиль безопасности (меньшее воздействие на серотониновые, дофаминовые и адренергические рецепторы, меньшая степень взаимодействия с калиевыми каналами сердца, ферментами МАО и цитохромами Р450). Результаты моделирования позволяют на молекулярном уровне уточнить механизм действия молекулы мексидола.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 8, 2014

Резюме:
Цель исследования — изучение проникновения мексидола через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в разные отделы головного мозга и митохондрии клеток. Материал и методы. Использовали препарат мексидол ООО НПК «Фармасофт» (Россия). Изучали проникновение в ткань коры больших полушарий, мозжечка, таламуса и продолговатого мозга и распределение между митохондриальной и цитоплазматической фракциями нервных клеток. Концентрацию мексидола в плазме крови и ткани мозга животных анализировали методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Результаты и заключение. Установлено, что мексидол проникает через ГЭБ в разные отделы головного мозга крыс. Наибольшая его концентрация определяется в ткани коры больших полушарий. Внутри нервных клеток мексидол обнаруживается как в цитоплазматической, так и в митохондриальной фракциях. Ключевые слова: мексидол, фармакокинетика, гематоэнцефалический барьер, кора больших полушарий, мозжечок, таламус, продолговатый мозг, митохондрии, высокоэффективная жидкостная хроматография.

Место публикации:
БЮЛЛЕТЕНЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ, 2006, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Резюме:
Изучено влияние Мексидола в разных дозах в динамике развития экспериментального токсического гепатита по показателям процессов гидратации и свободнорадикального окисления в крови и ткани печени. Установлен положительный и дозозависимый эффект Мексидола на изучаемые физико-химические процессы в крови и ткани печени в эксперименте, теоретически обосновано его применение у больных диффузионными заболеваниями печени. Ключевые слова: гепатология, интоксикация, свободнорадикальные процессы, мексидол.